Экзема, псориаз и нейродермит

[Циля]

Думаю, что форумчанкам будет интересно это почитать.


Кожа является естественным барьером на пути инородных молекул и частиц, стремящихся попасть в организм. Основной «линией обороны» является самый верхний и тонкий слой кожи — роговой слой (stratum corneum).Роговой слой состоит из корнеоцитов — мертвых клеток, заполненных фибриллярным белком кератином и образующих роговые «чешуйки» толщиной 0.2–0.4 μм и ≈40 μм в диаметре. Корнеоциты соединены между собой корнеодесмосомами, связывающими клетки в прочную сеть. Непроницаемым роговой слой делает липидный слой, в который «погружены» корнеоциты; он состоит в основном из церамидов, холестерина и жирных кислот, образующих систему мультиламеллярных бислоев. Ниже находится слой живых эпидермальных клеток и слой дермы, пронизанной капиллярами, способными «разнести» проникшее через барьер вещество по всему организму
Атопический дерматит — хроническое заболевание кожи, в развитии играет роль генетическая предрасположенность, характеризуется эксудативными и лихеноидными высыпаниями, повышением иммуноглобулина Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенными) и неспецифическими раздражителям, имеет рецидивируещее течени, возрастные особенности клинических проявлений и четкую сезонную зависимость ( зимою — обострение, летом — полная или частичная ремиссия).
Клиника :

1. Нарушение иммунного статуса: эритема, зуд, гиперчувствительность итд
2. Нарушение барьерной функции кожи: сухость, стянутость, видимое шелушение

Диагностические исследования функциональных показателей кожи показывают, что при атопическом дерматите даже в период ремиссии имеются серьезные отклонения: повышен индекс трансэпидермальной потери воды, повышается рН кожи до 6.0, снижается степень гидратации .
Существует два сценария развития атопического дерматита.

1. «изнутри — наружу»

Генетическая поломка в иммунном механизме — неадекватно острая реакция кожи на стрессовую стимуляцию (аллерген, холод итд) — формируется хроническое воспаление — как следствие , нарушение созревания рогового слоя, а значит ухудшение барьерной функции . 2. «снаружи — внутрь»
Генетическая поломка в мезанизме созревания кератиноцитов — формирование неполноценного эпидермального барьера — плохая защита от стрессовых внешних факторов - хроническое воспаление, ухудшение иммунного статуса.
Есть исследования, которые доказывают, что хроническое воспаление ведет к преждевременному старению кожи, что нам, женщинам, совсем не нравится.


Поверхностные липиды различают на липиды кожного сала и межклеточные липиды.
Липиды кожного сала находятся на поверхности кожи и в верхних слоях рогового слоя, продуцируются сальными железами, состоят из:

• сквален 12-20%
• воски и их эфиры25%

• холестерин и его эфиры 3%
• триглицериды 50%
• свободные жирные кислоты
• глицерин
• вит Е
• витамит Q10

Липиды кожного сала создают на поверхности окклюзию, что уменьшает потерю воды, смягчают, участвуют в УФ-адсорбции и антиоксидантной защите, участвуют в регуляции воспалений и пигментации, регуляции рН, обладает бактериостатическим действием.


Межклеточные липиды выполняют в роговом слое роль цемента, кирпичики - кератиноциты, а корнеодесомы - сшивки. Источником межлеточных липидов являются ламеллярные гранулы, состоят они из:

• церамиды 33%
• холестерин и сульфат холестерина 33%
• свободные кислоты 33%

Межклеточные липиды играют важную роль в сохранении целостности рогового слоя . Функции, которые они выполняют:

• склеивание «чешуек» и контроль отшелушивания
• регуляция рН, внутри рогового слоя рН=7.4, изменением рН регулируется активность ферментов, под действием которых происходят изменения в кератиноцитах.
• регуляция водного баланса рогового слоя, контроль трансэпидермальной потери воды.
• регуляция проницаемости барьера
• пластические свойства рогового слоя.

До настоящего времени идентифицировано около 25 генов, кодирующих широкий спектр эпидермальных белков (ферменты липидного метаболизма, структурные белки, протеазы и их ингибиторы, белки, вовлеченные в клеточную коммуникацию), нарушение в любом из которых ведет к изменению в процессах созревания барьерных структур эпидермиса.
Генетическиобусловленные изменения в липидном слое ведут к снижению количества церамидов , сфингозина, холестерина и свободных кислот, и повышению уровня холестерина сульфата, липидный слой теряет свою непрерываность и как следствие - повышается трансэпидермальная потеря воды, нарушения гентики ведет к усилению активности ферментов , разрушающих корнеодесмосомы, приводит к сильному шелушению, что может привести к истончению рогового слоя. Дефект гена филаггрина, приводящие к недостаточной выработке этого структурного белка, является причиной снижения выработки НУФа, следствием чего является существенное снижение уровня гидротации кожи.
Неправильная работа генов сказывается и на работе сальных желез: снижается уровень сквалена, триглицеридов, эфиров восков, а уровень холестеринаа и его эфиров повышается.
Выводы:

• атопический дерматит имеет генетическую причину и поэтому полностью неизлечим.
• Использование средств традиционной медицины имеет временный эффект, но не восстанавливает барьерную функцию кожи.
• Необходимо использовать для лечения средства, направленные на восстановление и поддержание барьерной функции кожи, для чего и можно использовать липидозаместительную терапию, цель которой — продлить стадию ремиссии путем укрепления барьерных структур.

Принципы липидозаместительной терапии:

• рН 5,5
• окклюзия (мазь): имитация кожного сала.
• влажный компресс (эмульсия): ламеллярные эмульсии без ПАВов с глицерином.
• коррекция липидного слоя: церамиды, ННЖК, холестерин.

Материал, на основании которого написана эта работа.


Видеодоклад Е.Эрнандес «Липидозаместительная терапия в комплексном лечении атопического дерматита» на симпозиуме Лаборатории La-Roche-Posay в рамках 3 Форума медицины и красоты в декабре 2010
Дмитрий Марфунин «Об ихтиозах и атопическом дерматите»
Википедия.

Добавлено через 33 минуты

Жаль конечно, что от дерматита избавиться насовсем не выйдет, но в наших силах улучшить состояние кожи. Имитация кожного сала в условиях ассортимента Аромарти - легко, ламеллярные эмульсии - так у нас есть Никкомульс LC, церамиды тоже есть, источник холестерина - ланолин, но вместо него можно использовать фиостеролы, которые содержатся в базовых маслах типа авокадо, арган, рис.