Корнеотерапия

[Witch]

Ага, мы тоже работаем с этой косметикой.

Информация по липидам рогового слоя:

Целостность рогового слоя эпидермиса поддерживается адгезивными взаимодействиями корнеоцитов и межклеточных липидов, которые обеспечивают "цементирующий" эффект. Липидные структуры создают гидрофобную прослойку рогового слоя и регулируют водный баланс эпидермиса. В стареющем эпидермисе происходит нарушение целостности липидных структур. Поэтому количество воды в нем уменьшается, что выражается в появлении мелких морщин, шелушении и сухости кожи.

Для успешного восстановления эпидермального барьера из липидной структуры необходимо участие 4 ключевых липидов: церамидов, холестерола, холестерола сульфата и свободных жирных кислот. Липидные структуры эпидермиса включают следующие основные компоненты: церамиды - 40 - 50%, свободные жирные кислоты - 15 - 20 %, холестерол - 20 - 25 %, холестерол сульфат - 5 - 10 %. Концентрация всех ключевых липидов рогового слоя меняется в зависимости от глубины. Так, содержание фосфолипидов и холестерол-3-сульфата с глубиной увеличивается, а содержание церамидов, холестерола и свободных жирных кислот, наоборот, уменьшается. Распределение свободных жирных кислот также неравномерно: в поверхностных слоях количество С14:0, С16:0, С16:1, С18:0 и С18:1 больше, а С24:0 меньше, чем в более глубоких слоях. С глубиной понижается соотношение ненасыщенных/насыщенных жирных кислот, причем абсолютное содержание ненасыщенных жирных кислот уменьшается в большей степени, чем насыщенных.

Клетки рогового слоя по своему строению напоминают кирпичную стену, где кирпичиками выступают корнеоциты, ригидные клетки, богатые кератином; а цементирующим слоем - липидная структура, натуральные увлажняющие компоненты, вода, соли и аминокислоты - продукты секреции потовых и сальных желез.

Наличие фосфолипидов в мембранах клеток и липидных пластах способствует процессу диффузии жирорастворимых веществ и гормонов через поры, формирующиеся в двойном слое фосфолипидов. Таким образом происходят биохимические реакции на границе липиды - вода. Этим объясняется высокое содержание фосфолипидов в клетках базальной мембраны и шиповатого слоя (около 50% всех липидов, а в зернистом - 25%), высокая концентрация (до 60%) воды в глубоких слоях эпидермиса и необходимое содержание воды в роговом слое (10 - 15%), что требуется для сохранения упругости и эластичности кожи. Вода удерживается в роговом слое эпидермиса за счет липидов и компонентов натурального увлажняющего фактора (NMF); из них основным является пирролидон - карбоксильная кислота. Этот гигроскопичный и хорошо растворимый в воде комплекс NMF-кислот регулирует и поддерживает на одном уровне в течение жизни показатель кислотности кожи (рН = 5,5 - 6,5). От содержания NMF зависит состояние рогового слоя: при сухой коже относительное содержание NMF снижено, а при ихтиозе и псориазе комплекс NMF практически не обнаруживается. Кроме фосфолипидов и воды, в процессе трансмембранной диффузии участвуют гликолипиды, гликопротеины и холестерол [Мордовцев В. Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. - М.: Медицина, 1993].

Свойства клеточной мембраны и ее проницаемость зависят от химической природы липидов и их соотношения по количественному содержанию. Например, полиненасыщенные жирные кислоты и фосфолипиды (в большей мере - фосфатидилхолин, который легко проходит через липидные пласты, корнеоциты и протоки сальных желез и увеличивает концентрацию линолевой кислоты в них с последующим уменьшением содержания сквалена и выработки кожного сала, особенно при акне и себорее) способствуют проникновению веществ через мембраны клеток; а холестерол, содержащий в молекуле 4 ригидных (жестких) углеводородных кольца и насыщенные жирные кислоты, делает клеточную мембрану более стабильной и менее проницаемой [ Морганти П. Ф. Защитный кожный барьер и косметические средства // LNE. -1998. - N 3].

Получается, что активность проникновения веществ через роговой слой и скорость биохимических процессов определяется преобладанием одного из компонентов в липидной структуре, при любом изменении в ее составе возможно развитие патологических изменений.

Добавлено через 7 минут

Липиды, нанесенные на поверхность кожи, способны достигать ядерных клеток и влиять на биосинтез эндогенных липидов. Применение средств лечебной и декоративной косметики с избытком или недостатком одного из компонентов, а также с содержанием нефизиологической смеси липидов может негативно сказаться на формировании межклеточных пластов, которые распадаются на отдельные фрагменты. Ман Мао-Кванг определил (1996) оптимальный состав липидных смесей, вызывающих быстрое восстановление липидной структуры. Соотношение липидов в составе косметического средства должно быть равным, т.е. 1:1:1:1.

В стареющем эпителии не происходит адекватного усиления липидного синтеза в ответ на повреждения, поэтому восстановительные реакции в нем идут медленнее и иногда приводят к неполной репарации с образованием фрагментарных липидных пластов. При нарушении любого из этапов репарации наблюдается формирование дефектных мембранных слоев, не способных полноценно функционировать. Например, снижение до нормального уровня потери трансэпидермальной воды - сигнал для приостановки производства и синтеза липидов и ламеллярных телец. Kernenade P. M. Water and ion transport intact and damaged skin // Stratum Corneum II, An International Meeting - Cardiff, UK, September, 1998.

Таким образом, любые средства, образующие водонепроницаемую пленку на поврежденной поверхности кожи, замедляют восстановление липидных структур, так как клетки не получают необходимого сигнала для запуска процессов синтеза. В итоге - замедляются процессы восстановления и создаются все условия для размножения бактерий.

Свойствами катализатора восстановления кожного барьера обладает эквимолярная смесь ацилцерамидов и холестерола. Обнаружены возможности замены ацилцерамидов на гликозилцерамиды, а свободных жирных кислот - на триглицериды. Однако замена свободных жирных кислот фосфолипидами и холестерола на его эфиры влечет за собой резкое снижение способности липидной смеси восстанавливать поврежденный оперативным вмешательством кожный барьер. Допустимо превышение содержания любого из компонентов, но не более чем в 2 - 3 раза по сравнению с остальными. Дальнейшее увеличение концентрации одного из составляющих приводит к замедлению скорости восстановления липидного би-слоя. Это означает, что если синтез одного из компонентов состава блокирован метаболическими ингибиторами, то нормального восстановления липидных структур не происходит. В этом случае следует использовать препараты внутреннего и наружного действия.

Смеси синтетических и природных липидов, близкие по строению к составу липидов эпидермиса, разработаны многими лабораториями мира. Один из главных компонентов таких смесей - линолеат витамина Е, который защищает липидные пласты рогового слоя от перекисного окисления. В пищевых добавках и косметических препаратах содержатся также полиненасыщенные жирные кислоты - витамины группы F.

Кроме того, полиненасыщенные жирные кислоты в организме не синтезируются, но они входят в состав мембранных фосфолипидов, обеспечивая подвижность клеточных мембран, что весьма существенно для клеток с высокой секреторной активностью. Дефицит линолевой и леноленовой кислот отражается на секреции ламеллярных гранул. При этом в кератиноцитах присутствует большое количество ламеллярных гранул, которые клетки не могут секретировать. Поэтому нарушается нормальное формирование липидных пластов, которые распадаются на отдельные фрагменты. Каждый фрагмент отличается от другого количеством липидного материала. Такие нарушения наблюдаются в стареющем эпителии, т.е. дефицит полиненасыщенных жирных кислот приводит к возрастным нарушениям барьерных функций эпидермиса. Высокая степень насыщенности липидов рогового слоя создает жесткость межклеточных мембран. Церамиды рогового слоя, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, формируют более жидкие и текучие слои. Участки с преобладанием насыщенных липидов образуют твердокристаллическую фазу рогового слоя, а участки с высокой степенью ненасыщенности липидов - жидкокристаллическую. Между этими мозаичными структурными фазами существует хрупкое динамическое равновесие, отклонение от которого приводит к изменению проницаемости рогового слоя.

Линолеатсодержащие ацилцерамиды и ацилглюкозилцерамиды пронизывают многослойные липидные пласты и скрепляют их за счет жирнокислотных цепей с двойными связями. От ацилцерамидов зависит формирование плоских непрерывных мембранных структур и водонепроницаемость рогового слоя. Классическая (округлая) форма липосом сохраняется только лишь при отсутствии ацилцерамидов, но при их присутствии пузырьки липосом начинают растягиваться, уплощаться и самопроизвольно собираться в плоские и/или тубулярные структуры. Такие процессы наблюдаются при сборке межклеточных мембран. Эти молекулы стабилизируют мембранные структуры в роговом слое и ламеллярных тельцах. Если в ацилцерамидах линолевая кислота замещается олеиновой кислотой, то содержимое ламеллярных гранул превратится в аморфную массу.

В норме в ламеллярных гранулах липиды образуют слои, собранные в мембранные диски и уложенные стопкой. Формирование мембранных структур нарушается при патологии в роговом слое: вместо протяженных липидных пластов в межклеточном пространстве будут обнаруживаться лишь обрывки мембран. При этом изменяется не только межклеточная проницаемость, но и нарушается нормальное расположение кератиноцитов: роговой слой утолщается и быстро слущивается.

Снижение концентрации линолевой кислоты может быть относительным и происходить за счет эффекта разбавления. Последний наблюдается при активизации липидного синтеза в себоцитах, когда соотношение жирных кислот в кожном сале меняется в пользу чисто эндогенных, т.е. вновь синтезированных жирных кислот. Например, патогенез акне иллюстрирует следующая последовательность: гиперкератинизация приводит к закупорке протока, а повышенная проницаемость эпидермиса сальной железы создает условия для развития пропионобактерий, расщепляющих триглицериды с высвобождением жирных кислот. Эти кислоты проникают в эпидермис и встраиваются в ацилцерамиды, что приводит к дальнейшему повышению кожной проницаемости и замыканию цикла патологического процесса. Если секрецию кожного сала снизить терапевтическими и косметологическими методами, то концентрация линолеата в эпидермисе нормализуется. Stewart M. E. Sebaceous gland lipids // Semin Dermatology - 1992. - Vol. 11, N 2.

Резюме из вышеизложенного завтра - прогоняют уже от компъютера. А я только села за него.