Написала по-подробнее тезисы, если кому интересно.
Доклад доктора мед.наук, профессора Титова В.Н.
Атеросклероз есть синдром внутриклеточного дефицита эссенциальных полиеновых жирных кислот (ЭС поли-ЖК). Основу патогенеза этого заболевания составляет нарушение активного, рецепторного поглощения клетками ЭС поли-ЖК в форме эфиров с холестерином в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) путем апоВ-100 рецепторного эндоцитоза. (Перевожу: причиной атеросклероза является нарушение активного поглощения клетками ЭС поли-ЖК в форме эфиров с холестерином в составе липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)). Блокада поглощения ЛПНП и ЭС поли-ЖК обусловлена, главным образом, нарушением питания, избыточным содержанием в пище насыщенных ЖК, которые липопротеины переносят к клеткам в форме триглицеридов. Чем больше насыщенных ЖК и триглицеридов содержит пища, тем меньше клетки поглощают ЛПНП и ЭС поли-ЖК. Поглощая белки и углеводы, человек перестраивает их под себя (расщепляет в организме и синтезирует собственные), потребляя ЖК - перестраивается под них (не может усвоить их полностью).
Из омега-3 эйкозапентаеновой ЭС поли ЖК рыбьего жира клетки синтезируют высокоактивные простациклины, тромбоксаны и лейкотриены: вызодилятаторы, ингибиторы агрегации тромбоцитов и биол. реакции воспаления. Активность эйкозаноидов, синтезированных из омега-6 арахидоновой ЭС поли-ЖК ниже. Когда клетки вообще лишины ЭС поли ЖК, они компентсаторно синтезируют омега-9 дигомогамма-линоленовую кислоту и уже из нее все эйкозаноиды, которые являются афизиологичными. Т.о., при синтезе эйкозаноидов из рыбьего жира животные живут "как рыба в воде", при синтезе из ЖК, например, подсолнечного масла жизнь "проходит на суше". Если же синтез эйкозаноидов происходит из эндогенной ЖК, человек десятки лет живет "атеросклерозе".
Содержание холестерина в плазме крови эквимольно равно концентрации ЭС поли-ЖК, которые (в составе ЛПНП) клетки поглотить не могут. Чем выше концентрация холестерина в плазме крови, тем больше дефицит в клетках поли-ЖК. Непоглощенные клетками ЛПНП становятся биологическим "мусором". Для поддержания "чистоты" межклеточной среды в организме активируются реакции воспаления и накопления ЛПНПв интиме (стенке) артерий. Неспособность клеток макрофагов ("мусорщиков") полностью утилизировать ЛПНП (гидролизовать полиеновые эфиры холестерина) является причиной формирования атероматоза и атеротромбоза стенки артерий, как симптомов, осложнений атеросклероза. Основным способом профилактики атеросклероза является оптимизация питания.